В химических синапсах возбуждение передается в одном направлении при помощи химического посредника или нейромедиатора. В химических синапсах ширина синаптической щели достигает 10-50-нм. В пресинаптическом окончании находятся везикулы с нейромедиатором, в пресинаптической мембране – потенциалзависимые каналы, активация которых повышает проникновение ионов кальция в пресинаптическое окончание. В постсинаптическую мембрану вмонтированы молекулы белка – рецептора нейромедиатора, имеющего к нему химическое сродство.
Свойства химических синапсов:
1. Односторонняя передача возбуждения с пресинаптической на постсинаптическую мембрану.
2. Задержка проведения импульса за счет этапов химического процесса.
3. Высокая чувствительность к химическим веществам.
4. Низкая лабильность.
5. Высокая утомляемость.
6. Возможность образования ВПСП (возбуждающие синапсы) или ТПСП (тормозные синапсы).
При приходе электрического нервного импульса в пресинаптическое нервное окончание происходит деполяризация пресинаптической мембраны, в ней открываются потенциалзависимые Са-чувствительные каналы, и из синаптической щели в пресинаптическое окончание поступают ионы Са2+, необходимые для активации везикул. Последние прилипают к пресинаптической мембране, и из них путем экзоцитоза в синаптическую щель порциями (квантами) выходит медиатор. Квант медиатора диффундирует к постсинаптической мембране и взаимодействует со специфическим рецептором, изменяя его конформацию, вследствие чего открываются натриевые каналы. Na+ входит внутрь мышечной клетки, вызывая деполяризацию, а К+ по градиенту начинает выходить наружу, вынося излишек положительного заряда. Так возникает возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП), или потенциал концевой пластинки (ПКП), по механизму являющийся локальным ответом. Эти потенциалы могут суммироваться по количеству и по времени. Когда ВПСП достигает критического уровня, в соседних участках мембраны за счет локального кругового электрического тока активируются потенциалзависимые натриевые каналы, что и приводит к развитию потенциала действия (ПД). Он не может возникнуть в самой постсинаптической мембране, так как в ней нет потенциалзависимых каналов. Таким образом осуществляется передача сигнала с помощью возбуждающих нейромедиаторов.
При действии тормозных нейромедиаторов в постсинаптической мембране открываются каналы для ионов хлора, вследствие чего ионы хлора входят в клетку, отрицательный заряд на внутренней стороне мембраны увеличивается и происходит гиперполяризация мембраны – образуется тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП), который затрудняет образование ПД.
Если мембрана аксона изменяет ионную проницаемость под действием электрического тока и генерирует потенциалы действия, способные к распространению и имеющие всегда одинаковую величину (закон «все или ничего»), то постсинаптическая мембрана изменяет ионную проницаемость в результате взаимодействия нейромедиатора с рецептором и генерирует постсинаптические потенциалы, не способные к распространению, амплитуда которых меняется в зависимости от количества квантов выделившегося нейромедиаторы и которые могут суммироваться, поэтому даже слабые постсинаптические потенциалы, суммируясь, могут привести к образованию потенциала действия на соседних с синапсом участках мембраны нейрона.